loader
Ajánlott

Legfontosabb

Szarkóma

savós

A poliszerezist egyidejűleg több üregesgyulladás (pleura, pericardium, peritoneum, néha ízületek) gyulladása. A poliszerezistípus leggyakoribb a tuberkulózisban és a reumában, ritkábban a szisztémás lupus erythematosusban, szepszisben, tüdőgyulladásban, uremiában. A betegség klinikai tünetei lehetnek akut (exudatív poliszterosztizállal) és krónikus (ragasztós poliszterozissal).

A poliszterositis klinikai képe változó, és függ a szervi károsodások számától és mértékétől - lásd Pleurisy, pericarditis, peritonitis.

Mi a poliszéroszti-zis (polyserositis) a szervezet nagy üregeinek (pleura, pericardium, peritoneum, néha ízületek) gyulladása. A panserositis (panserositis) különösen az összes üregek savó membránjának egyidejű gyulladása.

A poliszterozis egy másik betegség megnyilvánulása vagy szövődménye. A tuberkulózis és a reumás eredetű leggyakoribb poliszérositis. Kevésbé gyakoriak a szepszisben, tüdőgyulladásban, tífuszos lázban, szisztémás lupus erythematosusban, zsigeri szifiliszben. A poliszerezist is észlelhető azotémiás uremia, fájdalom esetén.

A nem homályos etiológiájú poliszérozitist írják le - az úgynevezett periódusos betegséget, a családos ismétlődő poliszterozitist.

A poliszterositis előfordulásának fő szerepe a szérummembránok hyperergén reakciója a fertőzésnek vagy a toxikus hatásoknak, ami a vascularis permeabilitás és gyulladásos elváltozások növekedését okozza az ozmózisüregekben.

A poliszérozitok exudatívak és tapadók. Az első esetben exudatív-gyulladásos folyamatok érvényesülnek. Az ürülék üregében lévő elváltozás lehet savó, sárgás-fibrinus, vérzéses vagy gázsló.

Ragasztó poliszterózis esetén a produktív proliferatív folyamatok dominálnak a kötőszövetek proliferációjában, ami a savóhártyák ráncosodásához vezet.

A betegség klinikai tünetei lehetnek akut (exudatív poliszterosztizállal) és krónikus (ragasztós poliszterozissal). A legtöbb esetben a ragadós poliszterózis az exudatív folyamat következménye. A poliszterozitis klinikai képe az alapbetegségtől függ. Az akut poliszerezist a mellkasban, a szívben vagy a hasban jelentkező fájdalmak jellemzik, a hőmérséklet 38-40 ° -ra emelkedik, és a folyadék fokozatos felgyülemlése az üregekben.

Ha kevés az ürüléküregben, akkor lehet hallani a pleurális súrlódás, a pericardium vagy a peritoneum hangját. Jelentős mennyiségű folyadék felhalmozódásával a megfelelő szervek kompressziójának jelenségei alakulnak ki (lásd Pericarditis, Peritonitis, Pleurisy). Az exudatív poliszterózis időtartama több héttől több hónapig terjed.

Az exudatív eljárás megszüntetése után többé-kevésbé kiterjedt tapadások maradnak, vagy a folyamat krónikus ragasztó poliszerezist válik ki.

Egy periodikus betegség klinikai képében (lásd) az akut peritonitis tünetei, amelyek általában egy napon belül eltűnnek, érvényesülnek. A támadások közötti intervallumok - több napról néhány hónapra.

Az akut, fertőző diplopreptococcus poliszterozistát, amely a távol-keleti fiatalokban és főszabály szerint halálos állapotban van, nagyon súlyos jelenségekkel jár.

A ragasztásos poliszterózist a peritoneum, a mellhártya és a pericardium fokozatosan növekvő tapadása és ráncosodása jellemzi. Ezek a folyamatok a bélrendszer motoros működésének a részleges vagy teljes elzáródásához, a máj cirrhosisához, a mellkasi deformitáshoz, a mediastinum elmozdulásához, a nyaki vénák duzzadásához, a keringési elégtelenséghez és a nagy ascites kialakulásához vezetnek.

A poliszerezist diagnosztizálására a mellhártyagyulladás, pericarditis vagy peritonitis és a tipikus radiológiai változások klinikai megnyilvánulása alapján kerül sor. A differenciáldiagnosztikához az alapbetegség tüneteit kell vezérelnie.

A laboratóriumi vizsgálatok (vérvizsgálatok, punctate) segítenek az etiológia kialakításában.

Az életre vonatkozó prognózis az alapbetegségtől függ, krónikus formában pedig attól függ, hogy a megfelelő szervek tapadóképessége és rendellenes működése milyen mértékű.

Az elsődleges betegség kezelése általában összetett.

A nem specifikus fertőző poliszterózisban széles spektrumú antibiotikumokat írnak elő, figyelembe véve a kiválasztott tenyészet érzékenységét az antibiotikumokra. A tuberkulózis etiológiájának poliszterózisa esetén a sztreptomicin kombinált specifikus kezelés (napi 1 g), a PAS (12 g), az ftivazid (1,5 g) alkalmazása történik. Amikor a reumás etiológia poliszterositisa - antireumatikus kezelés (szalicilátok, antibiotikumok). Amikor poliserozita jelenségek kísérő tuberkulózis, reumás láz, a lupus erythematosus, hatékony felhasználása a ACTH, hogy 60 egység, 50-75 mg kortizon, prednizolon, vagy prednizon 20 mg naponta csökkentsék az allergiás és exudatív folyamatok. Erősítő kezelést (vitaminokat, étrendet stb.) Mutatnak be. Jelentős felhalmozódás folyadékkal az ozmózisüregekben - lyukasztás.

Az ismétlődő betegség (aszpirin, hisztoglobin, nivahin) kezelése hatástalan.

Ragadós poliszterózissal a konzervatív kezelés ugyanaz, de kevésbé hangsúlyos hatást fejt ki. Jelentős tapadások és szervek diszfunkciói esetén sebészeti beavatkozást (például perikardektómia) jeleznek.

savós

Tartalomjegyzék

savós

Poliszerezist (polyserositis, görög poly many + latin [tunica] serosa serosa + -itis) egyidejű vagy közel-időben szekvenciális gyulladása számos pleurális membrán (pleura, pericardium, peritoneum). Általánosságban kétoldali mellhártyagyulladás (lásd a teljes tudást) és a pericarditis (lásd a teljes tudást) vagy a pericarditis, a perihepatitisz (lásd a tudás teljes körét) és / vagy a periszplenitis (lásd a teljes tudást) formájában gyakoribb; kevésbé gyakoriak más kombinációk.

A poliszerezist nem önálló betegség, hanem különböző betegségek (fertőző és nem fertőző) szindróma, amely során szisztémás reakciók figyelhetők meg. Kivételt jelent a casuistikailag ritka RDB Concato-betegség - az ismeretlen etiológiájú ürge membránok hialinózisa.

A poliszterositis előfordulási gyakorisága és jellemzői összefüggenek az alapbetegséggel. Például a pleurális membránok és a perikardium egyidejű károsodása a szisztémás lupus erythematosusban szenvedő betegek felében fordul elő, így a Polyserositis szindróma bizonyos diagnosztikai értékkel bírhat.

Etiológia. A betegségek, amelyekben a Polyserositis számos. A legtöbb esetben, a savós fejleszti a szisztémás lupus erythematosus, a reuma, a rheumatoid arthritis, a tuberkulózis, a szeptikus megbetegedések, időszakos betegség, valamint a urémia, Dressler-szindróma, postcommissurotomy szindróma. Az antibiotikum terápia sikerének köszönhetően az elsődleges fertőző poliszterózis rendkívül ritka.

A patogenezis allergiás, fertőző allergiás vagy immunpatológiai reakció kialakulásával jár. Ritka esetekben, a fertőző a savós patogenezisükben egybeesik az általános törvények fertőző gyulladás (lásd a teljes sor a tudás) és a közvetlen ez jellegét társított etiológiája (például, a fejlesztés során a tuberkulózis Bugorkova savós). A különböző lokalizációjú szérummembránok reakcióinak közös jellege az egyetlen mezodermális eredetük, szoros anatómiai összefüggések, ugyanaz a szövettani szerkezet és a funkciók hasonlósága miatt következik be. A súlyos membránok gyulladását a hiperémia, a bőséges submesothelialis kapilláris hálózat megnövekedett permeabilitása és a plazma dializátum felszabadítása az ozmózisüregekbe, a negatív nyomás pedig megkönnyíti ezt a folyamatot. Ezután különféle sejtelemeket, fehérjét (30 g / l vagy több), fibrint, proteolitikus enzimeket és más szérumkomponenseket tartalmazó exudátum képződik. Összetétele folyadék függ etiológiája és patogenezise az alapbetegség, azonban diagnosztikai célokra használjuk, hogy meghatározzuk a tartalmát ott a komplement és komponensei, a glükóz, Az immunglobulinok különböző osztályainak, beleértve lupus faktor és antiimmunoglobulinov (mint például a reumatoid faktorok és agglyutinatory) és termel mikrobiológiai vizsgálatok.

Patológiai anatómia. A morfológiában a poliszerezist akut és krónikus. Az akut poliszterózis gyakrabban exudatív, és az izzadság természetétől függően lehet savós, fibrinos, ritkábban vérzéses. A krónikus poliszterosztoxia rendszerint az akut poliszterosztiózis kialakulásában fejti ki hatását, és krónikus produktív gyulladást vált ki adhéziók kialakulásával, ritkábban az ozmózisüregek eltávolításával. Jellemzői a poliszerezis morfológiai megnyilvánulása a mögöttes betegség természetétől függ.

A reumatizmusban és hasonló betegségekben (reumás ízületi gyulladás, szisztémás lupus erythematosus) az ozmózisüregekben súlyos, savó-fibrinos vagy fibrinusos exudátumot találnak. Gyakran a mellhártyagyulladás és a pericarditis kombinálódik a peritonitissel (lásd a teljes tudást); ugyanakkor a szérum membránban, különösen az epicardiumban, figyelemre méltó histiocitikus reakciót figyeltek meg, néha reumás granulomákat határoztak meg. A gyulladás kialakulása a ragadós poliszerezist kifejlődésével savó levelek fúziójához és az ozmózisüregek eltávolításához vezet.

Hasonló pato-anatómiai képeket figyeltek meg a poliszterozitis számos olyan esetében, amely a tuberkulózisban specifikus folyamatként fejlődik ki. Az aktuális tuberkulózisos poliszerezis kialakulása hematogén módon következhet be, és a folyamat a nyirokrendszeren és az edényeken keresztül terjedhet az elsődleges komplex kialakulása során.

Ilyen esetekben az üregekben savó vagy serofibrinus exudátum található; a mellhártyán, a perikardiumon és a peritoneumon - a tuberkulózis tuberkulózisokon keresztül, melyeket nekrózisnak vethetnek alá, majd a kalcium sók elrendezését és leválasztását necrotikus masszákban. A peritoneum tubercularis tubercles néha nagy méretű, amelyek makroszkopikusan szimulálják a peritoneális carcinoma-zis képét. A jellegzetes morfológiai képnél jellemző sajátos poliszterózis urémia esetén jelentkezik.

Az akut poliszterozitis kimenetele során az exudátum folyékony része abszorbeálódik, és a fiatal granulációs szövet a szérummembránok felületén növekszik, és a kicsapódott fibrin tömegére nő. Ennek következtében a savó levelek megvastagodnak, fehéres megjelenést kapnak, és laza vagy sűrűbb tapadók képződnek. Más esetekben az eljárás krónikus produktív jellegű lehet. A sárgásmembrán éles fókuszos vagy diffúz megvastagodását sűrű, fehéres, áttetsző, különböző vastagságú héjáé alakításával hívják Curshmann (N. Curschmann, 1884) javaslatára. A szérummembránok megvastagodásával párhuzamosan az általuk lefedett szervek deformációja is megfigyelhető. A szérummembrán helyén végzett mikroszkópos vizsgálat kimutatta, hogy a hialinizált rostos szövet növekedése kismértékű lymphohistiocytic infiltrátumokkal kollagénszálak kötegei között történt. Szálas szövetszövet található az érintett szervek parenchyma felületén (máj, lép, és mások, például perikarditikus pseudocirrose Pickben).

A klinikai kép. Több szérummembrán gyulladása ritkán fordul elő egyszerre; általában a mellhártyát érintik először, majd a pericarditis csatlakozik, vagy fordítva (például akut reumában), és ennek megfelelően jellegzetes tünetek jelennek meg (lásd a teljes tudást: Pericarditis, Pleurisy).

Leggyakrabban a betegek panaszkodnak a különböző intenzitású mellkasi fájdalmakról és lokalizációról (oldalról, a szegycsont mögött), fájdalomról a felső hasban vagy a hasban, légzéssel súlyosbítva. Különösen súlyos fájdalom fordul elő periodikus betegség, akut reuma gyermekeknél, membránfájdalom a szisztémás lupus erythematosusban. A reumás ízületi gyulladásban a Polyserositis tünetmentes lehet, és gyakran csak röntgenvizsgálat során észlelhető, vagy boncolásra kerül.

A poliszerezist kifejlesztésével általában a testhőmérséklet emelkedik. A pleurális súrlódás, pericardium, peritoneum (a máj vagy a lép felületei) első óráiban és napjaiban. Ahogy a váladékok felhalmozódnak, a súrlódás és a légzés során fellépő fájdalom csökken vagy eltűnik; jelentős folyadékgyülem, légzési nehézség jelenik meg. A váladék gyors és jelentős felhalmozódása súlyos légszomjat eredményez, a vérkeringést károsítja, valamint a morfológiai képződmények (szervek, hajók stb.) Összenyomásának vagy elváltozásának megjelenését okozza.

A fertőző poliszterozitis esetében a beteg állapota rendkívül nehéz lehet súlyos mérgezés, magas láz és felhalmozódás miatt jelentős mennyiségű váladék szivárgó üregében.

A poliszerezist általában az alapbetegség már meglévő klinikai tüneteihez kapcsolódik. Ugyanakkor a száraz vagy effuzív poliszterositis-változásokra jellemző egyéni ürülék üregekben. Akut reuma, fiatalkori rheumatoid arthritis és néhány egyéb betegségben szenvedő gyermekeknél és serdülőknél azonban a polyserositis lehet a betegség első klinikai megnyilvánulása.

A poliszterózis előfordulása általában az alapbetegség aktív fejlődését jelzi, és leukocytosis (szisztémás lupus erythematosus leukopenia), neutrophilia, ESR jelentős emelkedése (több mint 40-50 mm / óra).

A savós tart több hétig egy hónap vagy több, és gyakran eredményezi a letapadás kialakulását (plevrodiafragmalnyh, plevroperikardialnyh), ami a hiányos kiszolgáltatása parti-rekeszizom-melléküregek, csökkentett diafragmát kirándulás, annak magas Stoyanov; korlátozott területeken folyamatosan hallható az érintett szerológiai membrán súrlódása. Időszakos betegség esetén a poliszterózis hajlamos a megismétlődésre, azonban a tartós ragasztási folyamat nem fejlődik ki. Ragasztó (csikorgatás) A poliszerezist gyakran a tuberkulózisban és a reumában fordul elő, és az ozmózisüregek lassan progresszív felszívódása jellemzi a periviszteritis és a szervműködési rendellenességek rostosodását. A rendszeres lupus erythematosusban a visszatérő poliszterózis jelentős mértékben károsítja a tüdő szellőztető funkcióját, mivel a membrán magas állása és a tüdő mennyisége jelentősen csökken.

A kezelést úgy hajtjuk végre, figyelembe véve, hogy az etiológiája a savós A rheumatoid arthritis, rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus a savós megjelenése jelzi az aktív gyulladásgátló terápiát, beleértve a glükokortikoszteroid hormonok mérsékelt adagokban (30-40 mg prednizon naponta). Időszakos betegség esetén a poliszterozitist napi 2-3 alkalommal 1 milligramm colchicinnel kezelik, majd napi 1 milligramm fenntartó dózisra váltanak; a glükokortikoszteroid hormonok ebben az esetben hatástalanok. A ragadós Polyserositis esetében a prednizolon dózisa napi 15-20 milligrammnál kevesebb legyen; légzőtorna látható. Fertőző poliszterózis esetén az antibiotikumokat (szájon át és intrakavitálisan) írják elő, és tuberkulózisban aktív specifikus tuberkulózis elleni terápiát folytatnak közepes és kis prednisolózisú dózisokkal együtt.

A gyors felhalmozódása váladék, etiológiájára való tekintet nélkül a savós termék szúrt savós üregek eltávolítani váladék és az ezt követő bevezetése egy üregbe hidrokortizon egy adag 50-100 mg, antibiotikumokat alkalmaznak, ha szükséges. Kompressziós perikarditisz esetén a pericardectomia jelentkezik.

A megelőzés az alapbetegség korai és megfelelő kezeléséből áll.

Lupus polyserositis

A Lupus polyserositis (lupus serositis) külön említést érdemel a szisztémás lupus erythematosus hármas jellegzetességeinek.

Egyfajta "kis hármas" - dermatitis, arthritis és polyserositis. A szérummembránok károsodásának részletesebb ismertetése a légzőszervek és a szív patológiájára vonatkozó szakaszokban található.

Itt szeretném hangsúlyozni, hogy az ízületi szeros tünetegyüttes különösen a modern szisztémás lupus erythematosusra jellemző a bőr másodlagos sérülésével szemben. Ez a betegség természetének leghangsúlyosabb "reuma" (a szó szélesebb értelemben vett értelme).

Elismerése szisztémás lupus erythematosus, valamint a reuma, elősegíti előfordulása (miután ízületi betegség) zaj mellhártya és szívburok súrlódás, vagy variációja kardiális árnyék kontúr a röntgenfelvételen fejlődésének köszönhetően a pericardialis folyadékgyülem. Lupus savós tükrözik általános mintát betegség - elmúlás a klinikai tünetek, a fejlesztési sebességet és az eltűnése folyadékgyülem, folyadékgyülem a tendencia, hogy a tapadás kialakulását, a gyakori kiújulás bizonyos megnyilvánulásai lupus poliserozita befolyásolta több kiváltó pillanatokat.

A betegség időtartamának meghosszabbításával a közelmúltban különösen gyakoriak a széles körű ragasztó (pleurális) pleurisy, pericarditis obliterans, perispleitis, perihepatitis stb.

A szisztémás lupus erythematosusra jellemző thoracalgiát általában a pleurális membránok sérülése okozza, bár más szervek is érintettek lehetnek. Éppen ellenkezőleg, a hasi fájdalmak, bár összefüggésben lehetnek a peritoneum érintettségével a folyamatban, gyakran az érszövettől és azok következményeitől függnek (vérzés, szívroham, nekrózis).

Nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy a szérummembránok legyőzése bizonyos mértékig a kis hajók vereségének köszönhető.

Armas-Cruz és társszerzők (1958) szerint a szerózus membránok több mint 108 beteg felén voltak érintettek, beleértve a pleurális elváltozásokat 49 betegen és mind a 7 szekcióban. Az esetek felében az effuzus kétoldalú volt. A lupus pleurális exudátum citológiai vizsgálata kimutatja a limfociták 40-90% -át. A pericarditist 13 betegnél és mind a 7 szekció megfigyelés során figyelték meg. A peritonitis kevésbé gyakori. 16 betegnél gyakrabban észlelték az asziteseket, korlátozott peritonitis - perhepatitisz, gyakoribb periszpleitist találtak.

Harvey szerint a boncolásnál a peritonitis, leggyakrabban perihepatitisz szerepel az esetekben.

Saját észrevételeiben Tareeva E.M. A pericarditiset 50 beteg közül 17-ben észlelték, köztük 13 halott közül 11-et, akik közül 4 nem észlelt pericarditiset életük során. A perikardiális szórólapok egyszeri adhézióját 2 esetben találta meg a szekcióban, az egyikben a váladék megszervezését és a szívpumpa 4 törlésével.

Az EM Tareev mellhártya veresége. sokkal gyakoribb - 50 beteg közül 39-nél. Csak 10 beteg (⅕) volt ascites.

Az utóbbi években a perikarditisz ugyanolyan gyakorisággal fordul elő (kb. Az esetek 30% -ában). Gyakran előfordul, hogy fokozatosan fejlődik az adhéziók. Élénk klinikai kép pericarditis E. Tareev. és kollégái nagyon ritkán találkoztak. A pleurális membránok peritoneum elváltozására vonatkozó adatok hasonlóak a fentihez.

Az elmúlt években azonban a lupus peritonitis, mint például a pleuropericarditis és a pleuropericarditis gyakran fókuszos karaktert mutat, főleg periviszteritis-t mutatott ki, ami nem mindig külön klinikai képet ad. Közben a lupus polyserositis jellemzőinek ismerete rendkívül fontos egy viszonylag korai differenciáldiagnózis szempontjából. Ez a hármas leírása - az ízületek, a szérummembránok és a bőr -, amelyek nagyon fontosak, ha nem a legfontosabbak ebben a tekintetben.

Poliszerezist a rákos betegeknél

POLYSEROSZITE (poliszérosztizmus, görög, poly many + lat. [Tunica] serosa serous membrán + -itis) - több szérum membrán (pleura, pericardium, peritoneum) szimultán vagy közel időben történő gyulladása. Ez gyakoribb a kétoldali mellhártyagyulladás (lásd) és pericarditis (lásd) vagy pericarditis, perihepatitis (lásd) és (vagy) perisplenitis formájában) (lásd); kevésbé gyakoriak más kombinációk.

P. nem önálló betegség, hanem különféle betegségek (fertőző és nem fertőző) szindróma, amely során szisztémás reakciókat észlelnek. Kivételt jelent a casuistikailag ritka RDB Concato-betegség - az ismeretlen etiológiájú ürge membránok hialinózisa.

A P-jelenség megjelenésének gyakorisága és jellemzői összefüggenek egy fő betegséggel. Például a pleurális membránok és perikardium egyidejű károsodása a szisztémás lupus erythematosusban szenvedő betegek felében fordul elő, így a P. szindrómának bizonyos diagnosztikai értéke lehet.

tartalom

Etiológia és pathogenesis

Etiológia. A to-rykh P. beteget figyelték meg, számos. Leggyakrabban, P. kialakul a szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, rheumatoid arthritis, a tuberkulózis, a szeptikus megbetegedések, időszakos betegség, valamint a urémia szindróma Dressler, postcommissurotomy szindróma. A rendkívül ritka, antibakteriális terápia sikerének köszönhetően az elsődleges fertőző P. vált.

A patogenezis az allergiás, fertőző allergiás vagy immunpatológiai reakció kialakulásához kötődik. A fertőző P. ritka esetekben patogenezise egybeesik a fertőző gyulladás általános alakulásával (lásd) és az etiológiával összefüggő sajátosságaival (pl. Tuberkulózisos tuberkulózis P.) kialakulásával. A különböző lokalizációjú szérummembránok reakcióinak közös jellege az egyetlen mezodermális eredetük, szoros anatómiai összefüggések, ugyanolyan típusú gengisz, szerkezet és a funkciók hasonlósága miatt következik be. A gyulladás savóshártyák kíséri vérbőség, megnövekedett permeabilitás submezote-lialnoy bőséges kapilláris hálózat és a kimenet a plazma a dializátum savós üregekben, a negatív nyomást a to-ryh megkönnyíti ezt a folyamatot. Ezután különféle sejtelemeket, fehérjét (30 g / l és több), fibrint, proteolitikus enzimeket és más vérszérum-komponenseket tartalmazó exudátum képződik. Az exudátum összetétele az alapbetegség etiológiájától és patogenezisétől függ, ezért diagnosztikai célokra a komplement és összetevői, glükóz, különböző osztályok immunglobulinjai, beleértve a lupusz-faktort és anti-immunglobulinokat (például reumatoid faktorokat és agglutinálókat) mikrobiológiai kutatásokat is.

Patológiai anatómia

A morfol esetében P. magatartása akut és krónikus. Az akut P. gyakrabban exudatív, és az izzadság természetétől függően lehet savós, fibrinos, kevésbé vérzéses. A krónikus P. rendszerint az akut P. eredményében fejti ki magát, és hirtelen, produktív gyulladásként jelenik meg az adhéziók kialakulásával, ritkábban az ozmózisüregek eltávolításával. Jellemzői a morfol, a P. megnyilvánulása a mögöttes betegség természetétől függ.

A reumatizmusban és hasonló betegségekben (reumás ízületi gyulladás, szisztémás lupus erythematosus) az ozmózisüregekben súlyos, savó-fibrinos vagy fibrinusos exudátumot találnak. Gyakran a mellhártyagyulladás és a pericarditis kombinálódik peritonitissel (lásd); ugyanakkor a szérum membránban, különösen az epicardiumban, figyelemre méltó histiocitikus reakciót figyeltek meg, néha reumás granulomákat határoztak meg. Az exudat kialakulása a P. ragasztó kifejlődésével a szeros levelek fúziójához és az ozmózisüregek eltávolításához vezet.

Hasonló pato-anatómiai képeket figyeltek meg olyan P. esetekben, amelyek a tuberkulózisban specifikus folyamatként fejlődtek. Igazából a tuberkulózis P. feltehetően hematogén hatású lehet, és a lymphonás folyamatok eloszlásának következtében az elsődleges komplex kialakulásának időszakában a hajók. Ilyen esetekben az üregekben savó vagy serofibrinus exudátum található; a mellhártyán, a perikardiumon és a peritoneumon - a tuberkulózis tuberkulózisokon keresztül, melyeket nekrózisnak vethetnek alá, majd a kalcium sók necrotikus tömegében történő szervezést és lerakódást követ. A peritoneum tuberkulózis tuberkulózisa néha nagy méretű, ami makroszkóposan szimulálhatja a peritoneális carcinomatosis képét. Peculiar P. karakterisztikus morfollal, egy kép urémiában keletkezik.

Az akut P. kimenetele során az exudátum folyékony része felszívódik, a serleges membránok felületén fiatal granulációs szövet növekszik, a kicsapódott fibrin tömegéig növekszik. Ennek következtében a savó levelek megvastagodnak, fehéres megjelenést kapnak, és laza vagy sűrűbb tapadók képződnek. Más esetekben az eljárás krónikus produktív jellegű lehet. A savós membrán éles fókuszos vagy diffúz megvastagodását sűrű, fehéres, áttetsző, különböző vastagságú héjáé alakításával hívják Curshmann (H. Curschmann, 1884) javaslatára. A súlyos membránok megvastagodásával együtt egy bizonyos mértékű deformitást mutatnak az általuk lefedett szervek. A szérummembrán helyén végzett mikroszkópos vizsgálat kimutatta, hogy a hialinizált rostos szövet növekedése kismértékű lymphohistiocytic infiltrátumokkal kollagénszálak kötegei között történt. Az érintett szervek parenchima (máj, lép, stb.) Felületes részeiben fibrous szöveti szövetek találhatók, például a pericardialis pseudocirrosis Pick-ben.

Klinikai kép

Több szérummembrán gyulladása ritkán fordul elő egyszerre; általában a mellhártyát érintik először, majd a pericarditis csatlakozik, vagy fordítva (pl. akut reumában), és ennek megfelelően jellegzetes tünetek jelennek meg (lásd Pericarditis, Pleurisy).

Leggyakrabban a betegek panaszkodnak a különböző intenzitású mellkasi fájdalmakról és lokalizációról (oldalról, a szegycsont mögött), fájdalomról a felső hasban vagy a hasban, légzéssel súlyosbítva. Különösen súlyos fájdalom fordul elő periodikus betegség, akut reuma gyermekeknél, membránfájdalom a szisztémás lupus erythematosusban. A reumás ízületi gyulladásban P. lehet tünetmentes és gyakran csak a rentgenol esetén észlelhető. tanulmányozzák vagy boncolják.

A P. fejlődése általában növeli a testhőmérsékletet. Az első órákban és napokban a mellhártyagyulladás, a pericardium, a peritoneum (a máj vagy a lép felületei) súrlódásának hangját hallgatja. Ahogy az exudát felhalmozódik, a súrlódás és a légzés során fellépő fájdalom csökken vagy eltűnik; jelentős folyadékgyülem, légzési nehézség jelenik meg. A váladék gyors és jelentős felhalmozódása súlyos légszomjat eredményez, a vérkeringést károsítja, valamint a folyadék közeli morfol, formáinak (szervek, erek stb.) Összenyomásának vagy elmozdulásának tüneteinek megjelenése.

Infektív P. eset esetén a páciens állapota súlyos mérgezés, magas láz, súlyos mennyiségű exudátum súlyos üregeiben történő felhalmozódása miatt rendkívül nehéz lehet.

P. rendszerint csatlakozik már rendelkezésre álló ék, jelei egy alapvető betegség. Ugyanakkor megtalálja a száraz vagy exuberáns P. esetében jellemző változásokat külön üreges üregekben. Akut reuma, gyermekkori rheumatoid arthritis és egyéb betegségek esetén gyermekek és tinédzserek is lehetnek az első betegség ék, megnyilvánulása.

A P. előfordulása általában az alapbetegség aktív fejlődését jelzi, és leukocytosis (szisztémás lupus erythematosus leukopenia), neutrophilia, ESR jelentős emelkedése (több mint 40-50 mm / óra) kíséri.

P. folytatjuk több héttől egy hónapig vagy annál több, és gyakran eredményezi a letapadás kialakulását (plevrodiafragmalnyh, plevroperikardialnyh) vezető hiányos közzétételi costophrenic melléküregek, csökkenti diafragmát kirándulás, annak magas Stoyanov; korlátozott területeken folyamatosan hallható az érintett szerológiai membrán súrlódása. Időszakos betegség esetén a P. hajlamos a megismétlődésre, de a tartós tapadások nem fejlődnek. Ragasztó (összenyomjuk) P. gyakran fordul elő a tuberkulózis és a reuma és jellemzi lassan progresszív elzáródását a savós üregek fibrózisos perivistseritami károsodott szerv működését. A visszatérő P. szisztémás lupus erythematosus a membrán magas állása és a tüdőtérfogat jelentős csökkenése miatt jelentős tönkremeneteli funkciót okoz.

kezelés

A kezelést úgy hajtjuk végre, figyelembe véve, hogy az etiológiája P. A rheumatoid arthritis, rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus P. megjelenése jelzi az aktív gyulladásgátló terápiát, beleértve a glükokortikoszteroid hormonok mérsékelt adagokban (30-40 mg prednizon naponta). P. periódusos betegség esetén napi 2-3 alkalommal 1 mg kolhicinnel állnak le, majd egy napi 1 mg fenntartó dózisra váltanak; a glükokortikoszteroid hormonok ebben az esetben hatástalanok. A ragasztóval P. A prednizon adagjának kevesebbnek kell lennie - 15-20 mg naponta; légzőtorna látható. A fertőző P.-ben az antibiotikumokat szájon át és intrakavitorként írják fel, és a tuberkulózisra aktív, specifikus anti-tuberkulózis-terápiát alkalmaznak közepes és kis dózisú prednizonnal együtt.

A gyors felhalmozódása váladék, etiológiájára való tekintet nélkül punkció P. termelnek serosa üreg eltávolítani váladék és az ezt követő bevezetése egy üregbe hidrokortizon egy adag 50-100 mg, antibiotikumokat alkalmaznak, ha szükséges. Kompressziós perikarditisz esetén a pericardectomia jelentkezik.

A megelőzés az alapbetegség korai és megfelelő kezeléséből áll.

Bibliográfia: Vinogradov OM Periodikus betegség, M., 1973; Nasonova V. A. Systemic lupus erythematosus, M., 1972; Nesterov A. I. Rheumatism, M., 1973; Oleneva TN és Prohorov EP terápia antibakteriális gyógyszerek és kortikoszteroidok betegek tuberkulotikus mellhártyagyulladás, és pnevmoplevritah a savós, problémák csövek., № 7, p. 24, 1960; T-től r-ig terjedő körben I. And Begla A. G. Patológiai anatómia és kollagén betegségek patogénje, M., 1963; Kb. Körülbelül az I. A és az S e-r körül körülbelül század V. Pathological anatomy, M., 1979; Tareev E. M. Collagenoses, M., 1965.


V. A. Nasonov; MN Lantsman (Pat. An.).

Poliszterozitisz tünetek kezelés

Írta: admin 2016. december 26

A poliszerezist egyidejűleg több üregesgyulladás (pleura, pericardium, peritoneum, néha ízületek) gyulladása. A poliszerezistípus leggyakoribb a tuberkulózisban és a reumában, ritkábban a szisztémás lupus erythematosusban, szepszisben, tüdőgyulladásban, uremiában. A betegség klinikai tünetei lehetnek akut (exudatív poliszterosztizállal) és krónikus (ragasztós poliszterozissal).
A poliszterositis klinikai képe változó, és függ a szervi károsodások számától és mértékétől - lásd Pleurisy, pericarditis, peritonitis.

A poliszérózis (polyserositis) a szervezet nagy üregeinek (pleura, pericardium, peritoneum, és néha ízületek) gyulladása. A panserositis (panserositis) különösen az összes üregek savó membránjának egyidejű gyulladása.
A poliszterozis egy másik betegség megnyilvánulása vagy szövődménye. A leggyakoribb P. tuberculosis és reumás eredetű. Kevésbé gyakoriak a szepszisben, tüdőgyulladásban, tífuszos lázban, szisztémás lupus erythematosusban, zsigeri szifiliszben. P. szintén felfedezett azotémiás uraemiával, bántalommal.
A nem tisztázott etiológiájú poliszerezist írják le - az úgynevezett periódusos betegség, a családos ismétlődő P.
A P. előfordulása fő szerepet játszik a szérummembránok túlérzékenységében a fertőzés vagy a toxikus hatások miatt, ami növeli az érpermeabilitást és gyulladásos változásokat az ozmózisüregekben.
A poliszérozitok exudatívak és tapadók. Az első esetben exudatív-gyulladásos folyamatok érvényesülnek. Az ürülék üregében lévő elváltozás lehet savó, sárgás-fibrinus, vérzéses vagy gázsló.
A P. ragasztó esetében a kötőszövet proliferációjának termelési proliferatív folyamata túlsúlyban van, ami a savóhártyák ráncosodásához vezet.
A betegség klinikai folyamata lehet akut (exudatív P.) és krónikus (P. ragasztóval). A legtöbb esetben a P. ragasztó az exudatív folyamat következménye. A P. klinikai képe az alapbetegségtől függ. Az akut P. fájdalom a mellkasban, a szívben vagy a hasban van, a hőmérséklet 38-40 ° -ra emelkedik, a folyadék fokozatos felgyülemlése az üregekben.
Ha kevés az ürüléküregben, akkor lehet hallani a pleurális súrlódás, a pericardium vagy a peritoneum hangját. Jelentős mennyiségű folyadék felhalmozódásával a megfelelő szervek kompressziójának jelenségei alakulnak ki (lásd Pericarditis, Peritonitis, Pleurisy). Az exudatív poliszterózis időtartama több héttől több hónapig terjed.
Az exudatív eljárás megszüntetése után többé-kevésbé kiterjedt tapadások maradnak, vagy a folyamat krónikus ragasztó poliszerezist válik ki.
Egy periodikus betegség klinikai képében (lásd) az akut peritonitis tünetei, amelyek általában egy napon belül eltűnnek, érvényesülnek. A támadások közötti intervallumok - több napról néhány hónapra.
Az akut fertőző diplostreptococcal P., amelyet M. N. Akhutin ír le, amelyet a távol-keleti fiatalok megfigyelnek és végül véget ért, rendszerint halálával súlyos jelenségekkel jár.
A ragasztásos poliszterózist a peritoneum, a mellhártya és a pericardium fokozatosan növekvő tapadása és ráncosodása jellemzi. Ezek a folyamatok a bélműködés elváltozásához vezetnek a részleges vagy teljes elzáródáshoz, a máj cirrhosisához,
a mellkasi deformitások, a mediastinum elmozdulása, a nyaki vénák duzzanata, a keringési elégtelenség, a nagy ascites kialakulása.
A poliszerezist diagnosztizálására a mellhártyagyulladás, pericarditis vagy peritonitis és a tipikus radiológiai változások klinikai megnyilvánulása alapján kerül sor. A differenciáldiagnosztikához az alapbetegség tüneteit kell vezérelnie.
A laboratóriumi vizsgálatok (vérvizsgálatok, punctate) segítenek az etiológia kialakításában.
Az életre vonatkozó prognózis az alapbetegségtől függ, krónikus formában pedig attól függ, hogy a megfelelő szervek tapadóképessége és rendellenes működése milyen mértékű.
Az elsődleges betegség kezelése általában összetett.
A nem specifikus fertőző poliszterózisban széles spektrumú antibiotikumokat írnak elő, figyelembe véve a kiválasztott tenyészet érzékenységét az antibiotikumokra. Amikor a P. tuberculosis etiológiát kombinált specifikus kezelés sztreptomicinnel (napi 1 g), PASK-t (12 g), ftivazidot (1,5 g) alkalmazunk. Amikor a reumás etiológia poliszterositisa - antireumatikus kezelés (szalicilátok, antibiotikumok). Amikor P. jelenségek kísérő tuberkulózis, reumás láz, a lupus erythematosus, hatékony felhasználása a ACTH, hogy 60 egység, 50-75 mg kortizon, prednizolon, vagy prednizon 20 mg naponta csökkentsék az allergiás és exudatív folyamatok. Erősítő kezelést (vitaminokat, étrendet stb.) Mutatnak be. Jelentős felhalmozódás folyadékkal az ozmózisüregekben - lyukasztás.
Az ismétlődő betegség (aszpirin, hisztoglobin, nivahin) kezelése hatástalan.
A ragasztóval P. konzervatív kezelés ugyanaz, de kevésbé hangsúlyos hatást fejt ki. Jelentős tapadások és szervek diszfunkciói esetén sebészeti beavatkozást (például perikardektómia) jeleznek.

Poliszerezist a rákos betegeknél

A tuberkulózisos poliszterositis klinikai képét bonyolítja a különböző testüregekben tapasztalt masszív és széles körű tapadás. Ezenkívül egyes betegeknél száraz vagy ürülékes szálas mellhártyagyulladás, pericarditis vagy peritonitis kezdődik. Ezen az alapon periviszteritok fordulnak elő - perigasztritis, periduodenitis, perispleitis, perihepatitis, pericolitis, perparitritis. Ilyen esetekben nincs akut peritonitisz tünete, és a betegség a mellkasi ízületi gyulladás, a kolecisztitisz, a májcirrhosis stb.

Mindezeket a klinikai jellemzőket figyelembe kell venni a tuberkulózisos poliszterositis differenciál diagnózisában, hasonló betegségekben, amelyek különböző etiológiájúak. Leggyakrabban a poliszerezist reumás természetét ki kell zárni. Fel kell hívni a figyelmet arra, hogy a polyarthritis és a mellhártyagyulladás leginkább a pericarditis és az epediocarditis (pancarditis, pleuropericarditis) kombinációjával jár a reumában. Eközben a tuberkulózisos poliszterositisben elsősorban a mellhártya és a peritoneum érintett.

A kezdeti megnyilvánulások és ezeknek a betegségeknek a jellege más. A tuberkulózisos poliszérózis akut, szubakut vagy krónikusan kezdődhet; a reumás poliszterositis általában, akutabban, remegő lázzal, általános gyengeséggel, izzadással fordul elő. A pleurális, perikardiális és hasüregekben képződött elváltozás sokkal gyorsabban szívódik fel a reuma, mint a tuberkulózis, és nem keletkezik tömeges fúzió.

A tuberkulózisban, a fehérjében, a fibrinben, a limfocitákban, a monocitákban nagyobb mennyiségben megtalálható a pleurális folyadék, és gyakran megtalálható a mycobacterium tuberculosis. A reumás elváltozásban kevés a fibrin, túlnyomórészt a neutrofilek, számos endotélsejt, és a tuberkulózis mycobacteriumok hiányoznak. A tuberkulózisban általában szabályozzák a pozitív, gyakran kimondott tuberkulin-reakciókat. Reumás betegeknél gyakran negatívak vagy kétségesek.

A tuberkulózisos poliszerositisben a reumás, intrathoracikus nyirokcsomókat általában érintik; az első esetben a betegség hosszú és hullámzó folyamata ellenére nem alakul ki a szívbetegség. A reumás endomyocarditisben nagyon gyakran megfigyelhető. A tuberkulózisban szenvedő betegeknél a szalicilátok, az amidopirin vagy a reopirin nincs hatással; gyakran előfordul olyan tuberkulosztatikus gyógyszerek alkalmazásával, amelyek nem befolyásolják a reumás poliszerezist.

A viszonylag ritka reumás peritonitist a hasi szindróma instabilitása és volatilitása jellemzi. Gyakran előfordul az angina, a vörös láz és más betegségek, valamint az endocardialis, myocardialis és polyarthritis szenvedése után. Az antireumatikus kezelés hatására a peritonitis jelei gyorsan eltűnnek.

Lehet, hogy nehézségekbe ütközik a perikarditis etiológiájának felismerése, ami más lehet. Egy nagy klinikai és boncolási anyag (3269 esetekben elváltozások a szívburok) AA Gerke (1950) megállapította, hogy a betegek 18% -ánál fejlődött pericarditis pas talaj nephritis és urémia, 17% - a reuma, 13% - a tuberkulózis 9 % - Streptococcus-staphylococcus fertőzés, 44% - a rák, 3% - szívizominfarktus, stb Sodeman és Smith (1958) között a 240 betegek szívburokgyulladás 23% állítsa nemspecifikus gyulladásos jellegű, a betegek 16% -a folyamat kötve.. purulens fertőzéssel, 11% -kal reuma, ugyanabban a betegben, akiknél myocardialis infarctus van. A betegek 8% -ánál a pericarditiset a rák okozta, és csak 7% -ában - a tuberkulózis miatt.
A perikardiális károsodás okának megállapítása tehát csak a páciens alapos és átfogó vizsgálatának eredményeképpen lehetséges.

A betegség megfelelő klinikai képe lehetővé teszi, hogy a tuberkulózis poliszerezistát megkülönböztessük egy hasonló folyamatból a szisztémás lupus erythematosus alapján. Mint ismeretes, a lupus polyserositis szerves része ennek a betegségnek az "alacsony hármas" jellegzetességeinek (ízületi gyulladás, dermatitis és poliszerezis). Ilyen esetekben fluoreszkáló vagy ragasztó mellhártyagyulladás, pericarditis, peritonitis, ízületi duzzanat figyelhető meg. Ugyanakkor a perifériás és néha intrathoracikus nyirokcsomók is megnagyobbodnak.

Gyakran előfordul, hogy ez a krónikus ipterstitialis pneumonitis. A beteg lupus túlnyomórészt fiatal nők. Mindezek a klinikai tünetek hasonlítanak a tuberkulózis poliszterositis képére. Azonban a lupus polyserositis jellemző, mint EM Tareev et al. (1965), a efemer jellege a klinikai tünetek, gyors fejlődése és felszívódása váladék, gyakori visszaesés folyamat, a megfelelő típusú láz, az esemény a lupus és a vasculitis carditis, vesebetegség, discoid megjelenése atelectasia bazális tüdőben és a magas Állandó kupola membrán (World szindróma). Ebben a betegségben a lupussejteket a vérben detektálják, a gamma-globulinok tartalma meredeken emelkedik, a tuberkulin tesztek negatívak, nincs specifikus kemoterápia hatása, és a kortikoszteroid hormonok terápiás hatással bírnak.

A tuberkulózisos poliszterózis hasonlít egy olyan állapotra, amely szívelégtelenségben fordul elő, amikor a pleurális üregeiben és ascitesekben felhalmozódik az áttudat.

Az átmeneti rák, a Hodgkin-kór, a brucellózis, a malária stb. Megfigyelhetők az ürge-membránok veresége. Ilyen esetekben a betegség természete más fő tünetei alapján ismerhető fel.

A reumatoid Ponce-t meg kell különböztetni az osteoarticularis tuberkulózisoktól. Az egyéb klinikai és radiológiai tünetek mellett figyelembe kell venni a rheumatoid Ponce-re jellemző ízületi károsodást, miközben a csont folyamata általában monoartritiszként jelentkezik.

Fel kell hívni a figyelmet arra, hogy a tuberkulózis etiológiájának polyserózisát felnőtteknél nemcsak az elsődleges fertőzéssel kapcsolatban fejldik ki. Néha van kialakítva eredményeként hematogén terjesztésének nyirok és másodlagos a tuberkulózis (II Moszkowski, 1946), de aztán, mint láttuk egyes betegeknél, nincs bizonyíték a nyirokcsomók részvétele és túlérzékenységi, gyulladásos folyadékgyülem a savós üregek viszonylag gyorsan kiürülnek és általában nem megy vissza.

- Visszatérés a "Pulmonology" rész tartalmához.

savós

A savós (. A savós; Gr + poli sok anatómiai [tunica] serosa serosa + -itis) - egyidejűleg vagy majdnem egyidejűleg szekvenciális gyulladás több savóshártyák (mellhártya, szívburok, hashártya). Gyakoribb a kétoldali mellhártyagyulladás és pericarditis (vagy pericarditis, perihepatitisz vagy periszteritis) formájában; kevésbé gyakoriak más kombinációk.

A poliszerezist nem önálló betegség, hanem különböző betegségek (fertőző és nem fertőző) szindróma, amely során szisztémás reakciók figyelhetők meg. Az ismeretlen etanol (Konkato-betegség) ürge-membránjainak kaszutíven ritka hiníinózisa fordul elő.

Gyakran előfordul P. szisztémás lupus erythematosus, reuma, rheumatoid arthritis, tuberkulózis, szeptikus betegségek, visszatérő betegség, valamint uremia, Dressler-szindróma, poszt-commissurotomiás szindróma kialakulása. A P. patogenezise általában egy allergiás vagy immunpatológiai reakció kialakulásához társul, és csak ritka esetekben a fertőző P. egybeesik a fertőző gyulladás kialakulásának általános mintáival és az etiológiával kapcsolatos sajátosságaival (pl. Tuberkulózisos tuberkulózis P.) kialakulásával. A különböző lokalizációjú szérummembránok reakcióinak közös jellege az egyetlen mezodermális eredetük, szoros anatómiai összefüggések, ugyanaz a szövettani szerkezet és a funkciók hasonlósága miatt következik be.

A morfológiai megnyilvánulások szerint P. akut és krónikus. Az akut P. gyakrabban exudatív; az izzadság természetétől függően lehet savós, fibrinos, kevésbé vérzéses. A krónikus P. normálisan fejlődik az akut P. eredményében, és krónikus produktív gyulladás alakul ki adhéziók kialakulásával, ritkábban az ozmózisüregek eltávolításával. A P. morfológiai megnyilvánulásainak jellemzői az alapbetegségtől függenek. Reumás és szisztémás lupus erythematosus esetén a pericarditis és a mellhártyagyulladás leggyakrabban (szerózus, szeros fibrinusos vagy fibrinusos elváltozás felgyülemlése szerózus üregekben), amelyek néha kombinálódnak a peritonitissel; ugyanakkor a szérummembránban, különösen az epicardiumban, jelezve a histiocitikus reakciót, néha reumás granulomákat mutatnak ki. A hematogén és lymphogén P. tuberculosis, a mellhártya, a pericardium és a peritoneum tuberculous tubercles található, amelyek átmeneti nekrózis, majd a kalciumsók elrendezését és elhalasztását nekrotikus tömegekké. A P. serous levelek következtében megvastagodnak, közöttük laza vagy sűrűbb tapadások keletkeznek. A súlyos membrán jelentős fókuszos vagy diffúz megvastagodását sűrű, fehéres, áttetsző, különböző vastagságú héjaként történő átalakításnak nevezzük zománcnak.

A P. klinikai képét a mellhártyagyulladás, a pericarditis és néha a peritonitisz tünetei jelentik, következetesen vagy egyidejűleg. Általában az alapbetegség tünetei hátterében fordulnak elő, de előfordulhatnak az első megnyilvánulások. Leggyakrabban a betegek panaszkodnak a különböző intenzitású mellkasi fájdalmakról és lokalizációról (oldalról, a szegycsont mögött), fájdalomról a felső hasban vagy a hasban, légzéssel súlyosbítva. A P.-vel kapcsolatos fájdalmak különösen periodikus betegségben, akut reumás gyermekeknél, a lupus erythematosus rendszer membránjának vereségében fejeződnek ki. A reumás ízületi gyulladásban P. fájdalom nélkül tud továbbhaladni. Általában a testhőmérséklet emelkedik. Az első órákban és napokban súrlódási zaj hallható az érintett pleura, pericardium, peritoneum (a máj vagy a lép felülete felett). Ahogy a váladék felhalmozódik, a súrlódás és a légzés alatt jelentkező fájdalom csökken vagy eltűnik, jelentős folyadékgyülem és légszomj. A váladék gyors és jelentős felhalmozódása súlyos légszomjat eredményez, csökkent vérkeringést és a morfológiai képződmények (szervek,

A P. előfordulása általában az alapbetegség aktív fejlõdését jelzi, és leukocytosis (szisztémás lupus erythematosus - leukocytopenia), neutrophilia, az ESR szignifikáns növekedése (több mint 40-50 mm / óra).

A poliszerezisták több hetetől több hónapig tartanak, és hosszú időtartamúak a legtöbb esetben a daganatképek (pleurodiaphragmaticus, pleuropericardialis) kialakulását eredményezik, amelyek megakadályozzák a bordázati és diaphragmaticis sinusok teljes megnyitását, ami a membrán kirándulásának csökkenéséhez vezet; korlátozott területeken folyamatosan hallható az érintett szerológiai membrán súrlódása. Időszakos betegség esetén a P. hajlamos az ismétlődésre, de a tartós ragasztási folyamat nem fejlődik ki. Ragasztás P. A leggyakrabban a tuberkulózis és a reuma jelentkezik, melyet az ürülék üregek lassan progresszív felszívódása jellemez, mivel a periviszteriteket szervi működésképtelenséggel fibrózálja. A visszatérő P. szisztémás lupus erythematosus a membrán magas állása és a tüdőtérfogat jelentős csökkenése miatt jelentős tönkremeneteli funkciót okoz.

P. akut fázisú kezelést csak egy kórházban végzik, figyelembe véve P. etiológiáját, P. infektív antibiotikumokat írnak fel; tuberkulózissal, az aktív, specifikus tuberkulózis elleni terápiát kis dózisú prednizonnal együtt alkalmazzák; reumás,

Bibliográfia: Vinogradov OM Periodikus betegség, M., 1973; Nasonova V.A. Szisztémás lupus erythematosus, M., 1972; Nesterov A.I. Reumatizmus, M., 1973; Strukov A.I. és Beglaryan A.G. Patológiai anatómia és kollagén betegségek patogenezise, ​​M., 1963; Strukov A.I. és Serov V.V. Patológiai anatómia, M., 1979, Tareev EM. Kollagén. M., 1965.

Orvosi enciklopédia - poliszerezist

Kapcsolódó szótárak

savós

A poliszerezist egyidejűleg több üregesgyulladás (pleura, pericardium, peritoneum, néha ízületek) gyulladása. A poliszerezistípus leggyakoribb a tuberkulózisban és a reumában, ritkábban a szisztémás lupus erythematosusban, szepszisben, tüdőgyulladásban, uremiában. A betegség klinikai tünetei lehetnek akut (exudatív poliszterosztizállal) és krónikus (ragasztós poliszterozissal).

A poliszterositis klinikai képe változó, és függ a szervi károsodások számától és mértékétől - lásd Pleurisy, pericarditis, peritonitis.

A poliszérózis (polyserositis) a szervezet nagy üregeinek (pleura, pericardium, peritoneum, és néha ízületek) gyulladása. A panserositis (panserositis) különösen az összes üregek savó membránjának egyidejű gyulladása.

A poliszterozis egy másik betegség megnyilvánulása vagy szövődménye. A leggyakoribb P. tuberculosis és reumás eredetű. Kevésbé gyakoriak a szepszisben, tüdőgyulladásban, tífuszos lázban, szisztémás lupus erythematosusban, zsigeri szifiliszben. P. szintén felfedezett azotémiás uraemiával, bántalommal.

A nem tisztázott etiológiájú poliszerezist írják le - az úgynevezett periódusos betegség, a családos ismétlődő P.

A P. előfordulása fő szerepet játszik a szérummembránok túlérzékenységében a fertőzés vagy a toxikus hatások miatt, ami növeli az érpermeabilitást és gyulladásos változásokat az ozmózisüregekben.

A poliszérozitok exudatívak és tapadók. Az első esetben exudatív-gyulladásos folyamatok érvényesülnek. Az ürülék üregében lévő elváltozás lehet savó, sárgás-fibrinus, vérzéses vagy gázsló.

A P. ragasztó esetében a kötőszövet proliferációjának termelési proliferatív folyamata túlsúlyban van, ami a savóhártyák ráncosodásához vezet.

A betegség klinikai folyamata lehet akut (exudatív P.) és krónikus (P. ragasztóval). A legtöbb esetben a P. ragasztó az exudatív folyamat következménye. A P. klinikai képe az alapbetegségtől függ. Az akut P. fájdalom a mellkasban, a szívben vagy a hasban van, a hőmérséklet 38-40 ° -ra emelkedik, a folyadék fokozatos felgyülemlése az üregekben.

Ha kevés az ürüléküregben, akkor lehet hallani a pleurális súrlódás, a pericardium vagy a peritoneum hangját. Jelentős mennyiségű folyadék felhalmozódásával a megfelelő szervek kompressziójának jelenségei alakulnak ki (lásd Pericarditis, Peritonitis, Pleurisy). Az exudatív poliszterózis időtartama több héttől több hónapig terjed.

Az exudatív eljárás megszüntetése után többé-kevésbé kiterjedt tapadások maradnak, vagy a folyamat krónikus ragasztó poliszerezist válik ki.

Egy periodikus betegség klinikai képében (lásd) az akut peritonitis tünetei, amelyek általában egy napon belül eltűnnek, érvényesülnek. A támadások közötti intervallumok - több napról néhány hónapra.

Az akut fertőző diplostreptococcal P., amelyet M. N. Akhutin ír le, amelyet a távol-keleti fiatalok megfigyelnek és végül véget ért, rendszerint halálával súlyos jelenségekkel jár.

A ragasztásos poliszterózist a peritoneum, a mellhártya és a pericardium fokozatosan növekvő tapadása és ráncosodása jellemzi. Ezek a folyamatok a bélrendszer motoros működésének a részleges vagy teljes elzáródásához, a máj cirrhosisához, a mellkasi deformitáshoz, a mediastinum elmozdulásához, a nyaki vénák duzzadásához, a keringési elégtelenséghez és a nagy ascites kialakulásához vezetnek.

A poliszerezist diagnosztizálására a mellhártyagyulladás, pericarditis vagy peritonitis és a tipikus radiológiai változások klinikai megnyilvánulása alapján kerül sor. A differenciáldiagnosztikához az alapbetegség tüneteit kell vezérelnie.

A laboratóriumi vizsgálatok (vérvizsgálatok, punctate) segítenek az etiológia kialakításában.

Az életre vonatkozó prognózis az alapbetegségtől függ, krónikus formában pedig attól függ, hogy a megfelelő szervek tapadóképessége és rendellenes működése milyen mértékű.

Az elsődleges betegség kezelése általában összetett.

A nem specifikus fertőző poliszterózisban széles spektrumú antibiotikumokat írnak elő, figyelembe véve a kiválasztott tenyészet érzékenységét az antibiotikumokra. Amikor a P. tuberculosis etiológiát kombinált specifikus kezelés sztreptomicinnel (napi 1 g), PASK-t (12 g), ftivazidot (1,5 g) alkalmazunk. Amikor a reumás etiológia poliszterositisa - antireumatikus kezelés (szalicilátok, antibiotikumok). Amikor P. jelenségek kísérő tuberkulózis, reumás láz, a lupus erythematosus, hatékony felhasználása a ACTH, hogy 60 egység, 50-75 mg kortizon, prednizolon, vagy prednizon 20 mg naponta csökkentsék az allergiás és exudatív folyamatok. Erősítő kezelést (vitaminokat, étrendet stb.) Mutatnak be. Jelentős felhalmozódás folyadékkal az ozmózisüregekben - lyukasztás.

Az ismétlődő betegség (aszpirin, hisztoglobin, nivahin) kezelése hatástalan.

A ragasztóval P. konzervatív kezelés ugyanaz, de kevésbé hangsúlyos hatást fejt ki. Jelentős tapadások és szervek diszfunkciói esetén sebészeti beavatkozást (például perikardektómia) jeleznek.